Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est un coenzyme essentiel présent dans chaque cellule vivante, nécessaire au métabolisme énergétique, à la fonction mitochondriale, à la réparation de l'ADN et à la signalisation cellulaire. Sous sa forme oxydée, il participe aux réactions d'oxydoréduction en acceptant des électrons, ce qui le rend vital pour la respiration cellulaire et la production d'ATP. Le NAD+ intracellulaire diminue considérablement avec l'âge, suscitant un vif intérêt de recherche pour les stratégies d'augmentation du NAD+. Ce produit est fourni sous forme de poudre lyophilisée de qualité recherche pour des préparations de recherche intraveineuse, uniquement pour des investigations de laboratoire in vitro et précliniques.
| Nom | Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) |
| Formule moléculaire | C21H27N7O14P2 |
| Masse moléculaire | 663,43 Da |
| Classe | Coenzyme dinucléotide de pyridine |
| Rôle | Transporteur d'électrons · co-substrat enzymatique |
| Axe principal | Sirtuine (SIRT1–7) / PARP1 / CD38 / NAMPT |
| Profil d'âge | Le NAD+ intracellulaire diminue de ~50–70 % à 60 ans |
Directions d'investigation permises par le mécanisme publié — et non des allégations thérapeutiques.
- ◆Production d'énergie & santé mitochondriale : transport d'électrons, synthèse d'ATP, biogenèse SIRT3 / PGC-1α / TFAM
- ◆Longévité & activation des sirtuines : régulation de la désacétylase SIRT1–7 sur le vieillissement, l'inflammation et la réparation
- ◆Réparation de l'ADN & stabilité du génome : apport de substrat pour PARP1 ; modèles d'intégrité du génome et de biologie du cancer
- ◆Recherche neuroprotectrice : axe NAD+/autophagie–SIRT1, élimination de l'Aβ et mitophagy médiée par Parkin
Dans les modèles publiés, le NAD+ stimule l'activité de désacétylase SIRT1–7, le reliant à la régulation épigénétique, à l'expression des gènes métaboliques, à la réparation de l'ADN et à la biogenèse mitochondriale. PARP1 consomme du NAD+ pour la réparation des cassures de brins d'ADN, de sorte que des dommages chroniques peuvent hyperactiver PARP1, épuiser le NAD+ et supprimer les sirtuines. L'ectoenzyme CD38 est un moteur principal de la diminution du NAD+ liée à l'âge, augmentant dans les cellules immunitaires vieillissantes, tandis que le sauvetage dépendant de NAMPT est limitant et diminue avec l'âge.
Littérature clé : Covarrubias et al., 2021, Nat Rev Mol Cell Biol · Lautrup et al., 2019, Cell Metab · Zhang et al., 2016, Science · Fang et al., 2014, Cell.
| Utilisation prévue | Uniquement à des fins de recherche — non destiné à une utilisation humaine ou animale |
| Nature | Coenzyme endogène d'origine naturelle ; non approuvé comme médicament |
| WADA | Non répertorié sur la Liste des substances interdites |
- ◆Conditionnement : 5 × 125 mg de poudre lyophilisée, flacons en verre stériles
- ◆Stockage : Conserver à 2–8 °C (réfrigéré)
- ◆Solubilité : Se dissout facilement dans de l'eau bactériostatique ou du sérum physiologique stérile
- ◆Reconstitution : Utiliser de préférence peu de temps après la préparation pour une stabilité optimale
- ◆Pureté : Vérifiée par HPLC ≥ 98 % · CoA du lot
| ◆ Pureté Vérifiée par HPLC ≥ 98 % avec CoA du lot |
◆ Preuves Citations évaluées par les pairs pour toutes les allégations mécanistes |
◆ Transparence Limitations des preuves indiquées par molécule |
◆ Sécurité Uniquement à des fins de recherche — non destiné à la consommation humaine ou animale |
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