La thymosine bêta-4 (Tβ4) est un peptide de 43 acides aminés présent dans pratiquement toutes les cellules humaines et animales, et la principale molécule séquestrant la G-actine de l'organisme. Contrairement à l'heptapeptide synthétique TB-500 (Ac-LKKTETQ), qui isole uniquement le domaine de liaison à l'actine primaire de la Tβ4, la molécule de pleine longueur conserve l'intégralité de ses domaines fonctionnels — permettant ainsi la recherche sur la dynamique du cytosquelette, la régénération tissulaire et la modulation de l'inflammation sur l'ensemble de son spectre mécanique. Ce produit est fourni sous forme de peptide lyophilisé de qualité recherche pour les seules investigations de laboratoire in vitro et précliniques.
| Noms | Thymosine β4 (Tβ4) · fournie sous l'appellation TB-500 |
| Séquence | Thymosine β4 (Tβ4) — peptide de 43 acides aminés |
| Formule moléculaire | C212H350N56O78S |
| Poids moléculaire | Tβ4 : 4963 Da (fragment synthétique TB-500 : 889 Da) |
| Affinité pour la G-actine | Kd ≈ 0,7 µM |
| Nœud primaire | Séquestration de la G-actine / remodelage du cytosquelette ; ILK–Akt |
| Développement | Tβ4 caractérisée dans les années 1980 · programme clinique RGN-259 (RegeneRx) |
Orientations d'investigation permises par le mécanisme publié — et non des allégations thérapeutiques.
- ◆Réparation & régénération tissulaire : migration cellulaire et angiogenèse dans les modèles dermiques, cornéens et cardiaques
- ◆Activité anti-inflammatoire : suppression du NF-κB et des médiateurs inflammatoires dans les modèles de lésions
- ◆Cardiovasculaire & ophtalmologie : réparation cardiaque ILK–Akt et régénération cornéenne (RGN-259)
- ◆Migration cellulaire & remodelage du cytosquelette via la séquestration de la G-actine
Dans les modèles publiés, la Tβ4 séquestre la G-actine via son motif LKKTET, entraînant le remodelage du cytosquelette et la migration cellulaire dirigée. Elle active le complexe de survie ILK–PINCH–Akt — lié à la réparation cardiaque avec néovascularisation épicardique — et est pro-angiogénique, favorisant la migration endothéliale. La suppression du NF-κB réduit l'inflammation dans les modèles de lésions.
Littérature clé : Bock-Marquette et al., 2004, Nature · Malinda et al., 1999 · Sosne et al., 2002 / 2007 · Smart et al., 2007.
| Utilisation prévue | Réservé à la recherche — n'est pas un médicament approuvé |
| WADA | Interdit (S2 — hormones peptidiques / facteurs de croissance) |
| Stade clinique | Les essais de phase 2/3 portent sur la Tβ4 de pleine longueur (RGN-259) |
- ◆Conditionnement : 5 × 5 mg de poudre lyophilisée, flacon en verre stérile
- ◆Stockage : Conserver à 2–8 °C (réfrigéré)
- ◆Solubilité : Se dissout facilement dans de l'eau bactériostatique
- ◆Reconstitution : Utiliser peu de temps après la préparation pour la stabilité
- ◆Pureté : Vérifiée par HPLC ≥ 98 % · CoA du lot
| ◆ Pureté Vérifiée par HPLC ≥ 98 % avec CoA du lot |
◆ Preuves Citations évaluées par les pairs pour toutes les allégations mécanistes |
◆ Transparence Limitations des preuves indiquées par molécule |
◆ Sécurité Réservé à la recherche — non destiné à la consommation humaine ou animale |
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