La thymosine bêta-4 (Tβ4) est un peptide de 43 acides aminés présent dans pratiquement toutes les cellules humaines et animales et la principale molécule séquestrant la G-actine de l'organisme. Contrairement à l'heptapeptide synthétique TB-500 (Ac-LKKTETQ), qui isole uniquement le domaine de liaison à l'actine primaire de Tβ4, la molécule de pleine longueur conserve son complément complet de domaines fonctionnels — permettant la recherche sur la dynamique du cytosquelette, la régénération tissulaire et la modulation de l'inflammation sur toute la gamme de mécanismes du peptide. Ce produit est fourni sous forme de peptide lyophilisé de qualité recherche pour les investigations de laboratoire in vitro et précliniques uniquement.
| Noms | Thymosine β4 (Tβ4) · fourni sous l'étiquette TB-500 |
| Séquence | Thymosine β4 (Tβ4) — peptide de 43 acides aminés |
| Formule moléculaire | C212H350N56O78S |
| Poids moléculaire | Tβ4: 4963 Da (fragment synthétique TB-500: 889 Da) |
| Affinité G-actine | Kd ≈ 0,7 µM |
| Nœud primaire | Séquestration de la G-actine / remodelage du cytosquelette; ILK–Akt |
| Développement | Tβ4 caractérisée dans les années 1980 · programme clinique RGN-259 (RegeneRx) |
Directions d'investigation permises par le mécanisme publié — et non des allégations thérapeutiques.
- ◆Réparation & régénération tissulaire: migration cellulaire et angiogenèse dans les modèles dermiques, cornéens et cardiaques
- ◆Activité anti-inflammatoire: suppression de NF-κB et des médiateurs inflammatoires dans les modèles de blessure
- ◆Cardiovasculaire & ophtalmologie: réparation cardiaque ILK–Akt et régénération cornéenne (RGN-259)
- ◆Migration cellulaire & remodelage du cytosquelette via la séquestration de la G-actine
Dans les modèles publiés, Tβ4 séquestre la G-actine via son motif LKKTET, entraînant le remodelage du cytosquelette et la migration cellulaire dirigée. Il active le complexe de survie ILK–PINCH–Akt — lié à la réparation cardiaque avec la néovascularisation épicardique — et est pro-angiogénique, favorisant la migration endothéliale. La suppression de NF-κB réduit l'inflammation dans les modèles de blessure.
Littérature clé: Bock-Marquette et al., 2004, Nature · Malinda et al., 1999 · Sosne et al., 2002 / 2007 · Smart et al., 2007.
| Utilisation prévue | Utilisation pour la recherche uniquement — pas un médicament approuvé |
| WADA | Interdit (S2 — hormones peptidiques / facteurs de croissance) |
| Stade clinique | Les essais de phase 2/3 portent sur Tβ4 de pleine longueur (RGN-259) |
- ◆Conditionnement: 5 × 5 mg de poudre lyophilisée, flacon en verre stérile
- ◆Stockage: Conserver à 2–8 °C (réfrigéré)
- ◆Solubilité: Se dissout facilement dans de l'eau bactériostatique
- ◆Reconstitution: Utiliser peu de temps après la préparation pour la stabilité
- ◆Pureté: Vérifiée par HPLC ≥ 98% · CoA de lot
| ◆ Pureté Vérifiée par HPLC ≥ 98% avec CoA de lot |
◆ Preuves Citations évaluées par les pairs pour toutes les allégations mécanistes |
◆ Transparence Limitations des preuves indiquées par molécule |
◆ Sécurité Utilisation pour la recherche uniquement — pas pour la consommation humaine ou animale |
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